文章作者：科普医生博雅

文章来源：今日头条（科普医生博雅）

　　在电视剧里，我们会看到这样的桥段：女主角不过是因为做蛋糕的时候不小心把面粉弄撒了，男主角就和她一起嬉戏起来：你拿面粉撒我，我拿面粉撒你，一时气氛异常暧昧。没想到，女主角突然面色骤变，捂住胸口直接瘫坐在地上，喉咙里“嘶嘶”有声。男主角一脸紧张立刻从桌子上拿了一个喷壶一样的东西，塞进女主的嘴巴里，女主大力吸了两口，面色立刻缓和下来，仿佛活过来一样…而背景音乐也从紧张变成了柔和，然后男主和女主就像没事儿人一样开始谈情说爱，仿佛刚刚那一切只不过是一个梦境。

　　直到我自己当了医生，在呼吸科亲眼看到亲身接触到哮喘的病人，我才深刻的知道重度哮喘的病人会有多绝望。这些病人中有上点儿岁数的老人也有二三十岁的年轻人，他们大部分都是瘦弱的脱了相的，用了很多药也不能让他们的呼吸改善多少。他们经常整夜整夜的坐在床上，一刻都躺不下来，一躺下就会喘的很厉害。因为长期缺氧，很多重度哮喘的病人嘴唇都是紫色的，就算吸上氧气也不能好看多少。面对这样的病人，呼吸科的医生们总是非常挫败的，能用的药都用了也只是控制几个小时而已，这种病轻的是真没啥，可一旦加重真的是很吓人。

　　哮喘是全世界最常见的慢性病之一，在我国哮喘患者约3000万人，还在逐年增多，一般认为城市高于农村。而令人悲伤的是，虽然我们国家的哮喘发病率不是全球第一，但却是世界病死率最高的国家之一!这和很多老百姓对哮喘的健康认识和自我管理缺乏有很大的关系!

　　为什么每次发病都那么痛苦?

　　其实哮喘就是各种复杂的原因导致气道发生痉挛(抖起来)，管道不光滑，通过的不顺畅，吸气和呼气的速度和质量都下降了，“嘶嘶”的声音其实就是气体通过管道受到阻碍的声音，就像大风经过障碍物的时候，会有“沙沙”声一样。气道就是空气进入的通道，气管、支气管、小支气管等都可以叫做气道。

　　哮喘的典型的发作症状就是伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，呼气呼出去的主要就是二氧化碳，它要是出不去，氧气自然也就进不来，缺氧就这么发生了，人没有了氧气当然很痛苦。

　　哮喘到底是怎么回事儿?

　　人的1节气管(包括支气管、小支气管等)大概就是由1个下图那样的“C”型软骨和缺口处组成。“缺口”主要是由平滑肌、弹性纤维、血管和神经组成，每1节都依靠结缔组织互相连接在一起，像1个超级大的弹簧。软骨负责支撑各级气管和支气管，保持着基本的稳定，而肌肉负责调节各级气管的扩张和收缩。

气管的横切面就是这样，图片来自网络侵删

　　第一，某些“东西”被吸进或吃进身体，他们经过肺或者胃肠道进入了血管最终到达了气管，分布在气管的免疫细胞们把这些“东西”当成“大魔王”(也叫抗原)，发出了超级信号(产生了IgE抗体)，随后进行了异常激烈的反击，双方激烈冲突后，气管的平滑肌痉挛发抖了，气管内的黏膜分泌出很多粘水来(即炎性渗出)，气管里聚集里很多炎症细胞，这就是过敏反应了。这么一来气体要通过气道的时候，面前的路突然从“一马平川”变成了“崇山峻岭”，被阻碍后就发出嘶嘶的声音。

　　因为吸气的时候我们的呼吸肌是可以控制的，主动吸气的时候胸廓可以张开，顺便就把胸廓里的气道(比如各级支气管)给拉开扩大一些。而人呼气的时候，是被动的行为，本来整个胸廓就是缩小的，会给胸廓里的气道一些压迫，再加上气道本身内部也发生了狭窄，于是呼出气体就越发困难了，从肺泡到小支气管—支气管—气管—口和鼻的呼出通道，本来就很曲折，呼气的时候往往更慢也更困难些。

　　第二，这些炎症发生时间久了，气道也发生了变化，它从“温柔的书生”变成了“暴躁的猛男”，这汉子对受到的刺激总是“以暴制暴”跳起来反抗，气道对刺激因子过早过强的收缩，这就是气道高反应性。

　　第三，要是前边两项发生在一个哮喘反复发作、长期不控制的病人身上，慢慢的这些气道就变了样，“温柔书生”原来不过是一时间变身“猛男”，后来他就成了真正的“暴躁猛男”，气道的那一小块平滑肌弹性下降了，本来对药物敏感的气道内膜的细胞也变麻木了，医生用了最好的抗炎药，最好的支气管扩张药也不好用了。

　　第四，在前三种行为发生的同时，掌管气道平滑肌的神经“接收处”也出了问题，本来的β肾上腺素受体，接受到信号以后可以放松平滑肌，可以抑制过敏反应的，现在这接收处变成了一个“木头”，使劲儿拿针戳也不带反应一声儿的。

　　渐渐的我们身体的细胞产生的二氧化碳呼不出去了，想要的氧气也吸入的更困难了，心脏开始缺氧，出现胸闷。大脑缺氧，出现头昏。还会有食欲下降、四肢无力的症状。长期反复发作可以并发“肺源性心脏病”。

　　医生们认为的哮喘全称为“支气管哮喘”，是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，主要特征为气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随着病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。(《内科学》

　　得了哮喘，医生会怎么办?

原创辣鸡画风

　　医生们首先要确定并减少引发哮喘的危险因素，其次是药物治疗和患者教育。医生为病人进行哮喘治疗的主要目标有两个：减少损伤：使急性发作的次数降低、减少因哮喘而在夜间憋醒的次数、维持正常的工作和学习、使得病人和家属对治疗满意。降低风险：比如哮喘急性发作、肺功能下降、肺部发育受限的风险。

　　[常用的药物治疗]

　　一、帮助急性发作缓解的药物，又叫急救药物。

　　1.短效β2受体激动剂(SABA)：如沙丁胺醇和特布他林，可以帮助舒张气道主要是为了舒张支气管，缓解哮喘。

　　2.短效吸入性抗胆碱能药物(SAMA)：很多时候哮喘的朋友会发现他们的病晚上会比较严重，为什么呢?有一个原因比较重要，因为我们气道的收缩和舒张很大程度上是依靠气道上的平滑肌，而它是被我们身体的迷走神经管着的，而迷走神经这个“总司令”下命令要靠一个信号兵(即乙酰胆碱)，而气道的平滑肌上正好有这个信号接待员(即胆碱受体)，收到信号就会收缩，气道也会发抖，这个”总司令“晚上比白天爱激动，受点刺激就发命令，所以夜里的气道就容易紧张痉挛，哮喘容易发病或加重。

　　3.短效茶碱：它对气道平滑肌有直接的松弛作用。

　　4.全身用糖皮质激素： 如甲泼尼龙 。

　　二、帮助控制慢性持续期，减少哮喘急性发作，需要每天使用并且长时间维持的药物。

　　1.吸入型糖皮质激素(ICS)：如布比奈德、罗替卡松。说到这里其实很多人都不知道，糖皮质激素，也就是老百姓常说的激素，是目前控制哮喘发作最有效的药物。为了减少激素对全身的不良反应，一般都选择局部用药，即吸入型的糖皮质激素，要注意的是虽然这种类型的激素虽然全身不良反应小，吸入以后要注意即使清水漱口，防止嘴巴和咽喉发生念珠菌感染(如鹅口疮)。

　　2.白三稀调节剂(LTRA)：如孟鲁司特颗粒(顺尔宁)，乙酰半胱氨酸受体拮抗剂(富露施)

　　3.长效β2受体激动剂(LABA，不单独使用)：如沙美特罗和福莫特罗。

　　4.缓释茶碱

　　5.抗胆碱药：如短效抗胆碱药(SAMA)如异丙托溴铵，一般维持4-6小时。长效抗胆碱药(LAMA)如噻托溴铵，一般维持24小时。

　　6.抗IgE抗体

　　7.联合药物(如ICS/LABA)：如舒利迭，即沙美特罗替卡松气雾剂。

　　得了哮喘我们该怎么办?为什么会得哮喘?

　　哮喘是一种很复杂的、具有遗传倾向的疾病，它的发病是具有家族聚集性的，亲缘关系越近患病率越高。如果不幸得了哮喘也不要担心，哮喘是可以治疗的慢性疾病，医生们一般把哮喘分为两个时期，一个叫急性发作期，一个叫慢性持续期。急性发作期就是喘息、气急、胸闷咳嗽突然发生或加重了。而慢性持续期是指病人虽然没有哮喘急性发作但是仍然会有一些喘息、咳嗽、胸闷的症状。一般情况下我们要做的就是减少急性发作，保持慢性持续，病人们就能看起来和健康人没有什么区别，但要注意有些东西会诱发哮喘急性发作。

　　哮喘发作的诱因：(是指诱发急性发作和加重的因素)

　　1.急性上呼吸道感染：病毒、细菌和支原体。

　　2.室内变应原:尘螨、家养的宠物、霉菌和蟑螂，所以家里如果有哮喘病人的话最好要有吸尘器，并注意保持室内卫生。

　　3.职业性变应原：油漆、饲料、活性染料等

　　4.食物：鱼、虾、蟹、蛋、奶等

　　5.药物：阿司匹林和抗生素等药物

　　6.非变应原因素：寒冷、运动、精神紧张、焦虑、过劳、烟雾(烟草、厨房油烟、污染空气等)

图片来自中华医学会官网，侵删

　　其实，哮喘并没有想象中的那么可怕，经过长期的规范化治疗和患者教育，儿童哮喘的临床控制率可以达到95%，而成人的也能达到80%，因为哮喘而导致的死亡和哮喘长期控制不好、最后一次发作治疗不及时有关，但大部分都是可以预防的!

　　儿童哮喘和成人哮喘的发病有所不同，我会在后续更新他们详细的区别和治疗，但请大家一定要记住：作为一个哮喘患者应该甚至必须学会自我管理的知识和技能，以上这个表格是由中华医学会2018年发布的，最好收藏下来好好看看研究一下。

　　说句大实话，医生能帮到你的真的不多，我们顶多能在哮喘急性发作的时候帮你缓解一下症状，告诉你该怎么吃药，绝大多数时候，只有自己学到了健康知识才能活的更好。

　　除了你自己，没有人能够真正的帮到你。

　　【部分内容来自】

　　[1]朱大年，王庭槐. 人民卫生出版社第八版《生理学》，2013

　　[2]葛均波，徐永健.人民卫生出版社第八版《内科学》，2013

　　[3]张之南.《血液病学》人民卫生出版社.2016

　　[4]up to date (基于循证医学的临床诊疗知识库)

　　[5]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.《支气管哮喘患者自我管理中国专家共识》，2018

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